Генерализираната инфекция, съчетавайки се с организма на
човек, който вече е засегнат от сърдечно-съдово заболяване, „гарантира“
по-тежко протичане на COVID-19. Това казва пред „Труд“ кардиологът професор Иво Петров.
- На конференцията в презентацията си цитирах изказване на професор Хектор Буено от Испания, който казва, че тази пандемия не е просто пандемия, а синдемия. Синдемия означава, че има съвместно съществуване на две пандемии, които за съжаление взаимно се повлияват в негативна посока.
Тоест това, че имаме огромно разпространение на сърдечно съдовите заболявания, не само в България, а в повечето европейски страни и двете Америки, и едновременното съществуване на една инфекция, която има пандемично развитие, много често води до генерализиране на инфекцията и именно това са тежките случаи.
Когато има генерализирана инфекция, независимо каква, не е виновен просто COVID-19, а е виновно това, че има много голямо разпространение на COVID-19, което дава тежки случаи, а тези тежки случаи, генерализираната инфекция, съчетавайки се с организма на човек, който вече е засегнат от сърдечно-съдово заболяване, „гарантира“ по-тежко протичане.
Не само на световно ниво, но и на българска база е известно, че по-рискови са пациентите, които са изходно със сърдечно съдови заболявания, засягащи поне 60% от нашето население.
- Когато говорим за две пандемии, да разбираме ли, че едната е ковидската, а втората - тази с многото сърдечно съдови заболявания?
- Да, това е синдемията. Много отдавна е признато, че разпространението на сърдечно-съдовите заболявания е неинфекциозна пандемия. Организмът на човек, който вече е засегнат от сърдечно-съдовите заболявания, е много по-уязвим.
Самото сърдечно-съдово заболяване не е предпоставка за възникване на инфекцията, но когато тя възникне в такъв организъм има по-голяма вероятност бурното възпаление да дестабилизира атеросклеротичния процес, чиято активност ние до този момент сме успявали да потискаме с медикаменти и с други средства.
За да се срещнат след цитокиновата буря, атеросклерозата се дестабилизира и тогава има по-голяма честота на тромбообразуване. Това тромбообразуване засяга всички сегменти на съдовата система - както венозните, така и артериалните и това води до дестабилизиране на сърдечно-съдовите състояния.
- А как се стига до миокардити, защото много кардиолози говорят за връзката на COVID-19 с възпалението на сърдечния мускул?
- Миокардитите са относително редки. Важно е да се подчертае, че са най-редки при ваксинираните. При тях честотата на миокардитите е около 0,2%, тоест на 1000 пациенти има двама, като в огромната част от случаите те протичат много леко.
При тези, които не са ваксинирани, и са засегнати от COVID-19, при тях има по-висока честота около 2%, тоест 10 пъти повече. Тези миокардити най-често също не протичат особено тежко и бурно, но все пак прогнозата при тях е по-неблагоприятна.
Ако се направи серийно изследване с ядрено-магнитен резонанс, което хваща фините възпалителните нарушения в миокарда, тогава честотата на миокардитите нараства до около 5%.
Такова серийно изследване на миокарда е правено сред спортисти, COVID-19 позитивни, и се доказва, че не е толкова пренебрежимо малко, колкото сме си мислели до този момент - тоест COVID-19 засяга по-често сърдечния мускул. Другият важен момент е, че при хората, които карат тежко инфекцията, най-често причината за смърт са именно вторичните усложнения, които засягат сърдечно-съдовата система.
- Когато един болен със сърдечно-съдови проблеми е заразен с COVID-19 и попадне в ковид зона и положението му по отношение на сърдечните проблеми се влоши, налагало ли се е да Ви викат да помагате на такива пациенти?
- Разбира се. Имали сме пациенти с белодробна емболия, при които сме правили катетърна процедура, и такива с инсулт, с миокарден инфаркт. Както пациенти с активна ковид инфекция, така и такива в късната фаза - тоест 20-30 дни след отзвучалия COVID-19.
- Хората остават с впечатлението, че когато техен близък попадне в ковид отделение за него се грижат само лекарите, които са в самото ковид отделение.
- Така е, но когато има нужда от интервенция се прави консултация с другите специалисти и те действат. Колегите от съдова хирургия онзи ден оперираха такъв пациент - със съдов проблем на крака. Това се прави почти ежедневно.
- Това не се знае от хората.
- Хората трябва да знаят, че могат да разчитат на целия екип на болницата, а не само на ковидния.
- Носят ли допълнителна надежда новите медикаменти на „Меирк“ и „Пфайзер“?
- Всички се надяваме. Най-вероятно хората са разбрали, че един от тях е стар медикамент с много предназначения. Лекарството на „Мерк“ е, както се казва на английски, „repurpousing“, един вид доказване на ефекта върху друг вирус - досега е бил създаден за конкретен вирус.
- Лекарството на „Мерк“ е било създадено за грип, ефективно ли е било при него?
- До колкото разбрах от публикациите препаратът е бил ефективен, но все пак трябва да се знае, че най-съществено е да се дава много навреме, както всички тези моноклонални, създадени хипер високо биотехнологични продукти - винаги трябва да се прилагат в първите дни, максимум до 72-рия час, за да могат да блокират репликацията на вируса навреме.
Ако се изтърве репликацията на вируса, тогава вече стартират вторичните ефекти, възпалителните. Когато се стигне до възпалителната фаза, тя вече не зависи от присъствието на вируса.
Тоест ако изтървем вируса и не приложим медикамента навреме и вирусът направи пълна репликация, размножи се, той най-често успява много да възбуди нашата имунна система и тогава тръгват имунните и автоимунните процеси, които понякога са толкова бурни, че всъщност накрая пациентът не умира от вируса, а от хипер възпалението, което в контекста на сърдечно-съдовите заболявания придоби популярност т. нар. имунотромбоза.
- Как се стига до имунотромбоза?
- По много конкретен начин. Имунотромбозата е резултат на цитокиновата буря. Когато всички възпалителни компоненти се хипер активират, това активира вторично както тромбоцитите, така и другите фактори на съсирването. Тази каскада, тоест екстремно имунно възпаление, следва стимулиране на тромбоцитите и на коагулационните фактори и от взаимодействието им се отключва каскада на тромбообразуването.
На всичкото отгоре е вярно и обратното - когато имаме тромбози, намалено кръвоснабдяване и спазъм на съдовете, това от своя страна води до възпаление. Получава се един порочен кръг възпалението води до тромбоза, тромбозата води до възпаление. От този порочен кръг няма извеждане, ако той е пуснат безконтролно.
Миокардитът също е част от тази каскада. Ние сме имали пациент, който хем има тромбоза на коронарна артерия, хем има миокардит. Тоест има и възпаление на миокарда и тромбообразуване в коронарната артерия. Когато се стигне до тук, каквито и антивирусни медикаменти да се дават те вече са безпредметни.
- Можем ли да смятаме, че вече имаме медикаменти, които лекуват? Не такива, които предпазват, а които ни лекуват от COVID-19. Внесли сме 20 000 дози от единия.
- Както казах, надяваме се. 20 000 дози не са малко, но не са и много.
- Защо е толкова скъпо лечението с такъв медикамент - излиза около 700 долара?
- Бизнес на наш гръб. Явно на тези фирми, както се казва, им се получи много добре.
- Май се получава така, че докато лекарите се чудите как да спасявате пациентите, фармацевтичните компании се чудят от какво да правят печалбите си?
- За съжаление е така. За тях бизнесът е грандиозен.
- Кои са най-честите тежки случаи постковид, с които се сблъсквате в сърдечно-съдовата сфера?
- Един от най-тежките случаи, които имахме, беше пациент с рецидивираща тромбоемболия и тромбоза на белодробна артерия, която беше изключително масивна и застрашаваше живота му. Успяхме да извадим тромба, като направихме аспирация със специален катетър.
Това е единият случай. При един от другите, пациент имаше едновременна тромбоза на две коронарни артерии, което дълго време не бяхме виждали. Когато тромбообразуването е вече системно в резултат на бурното възпаление, не е невъзможно да тромбозират две артерии едновременно.
При този пациент се наложи да правим двойна първична коронарна интервенция, която и при него беше успешна и се възстанови коронарният кръвоток. Преди 15 дни имахме една 90-годишна жена, която в късната си фаза на ковид инфекцията, беше направила тромбоза на мозъчна артерия, която успяхме да разградим с фибринолитик вътре в самия тромб с микрокатетър.
- До колко предписваните от лекарите Аспирин Протект и Антистенокардин помагат, за да не се образуват тромби?
- Това много трудно може да бъде казано. Разбира се антиагрегантите от типа на аспирина и антистенокардина са важни. Аспиринът е едно от най-важните лекарстнва в историята на медицината, в това няма никакво съмнение.
За по-леките случаи те работят, още повече, че за антистенокардина се смята, че е имуномодулатор, оовен че е антиагрегант. При по-тежките случаи, когато имаме лабораторни показатели от типа на д-димера (показва до колко напреднал и бурен е тромбоцитният процес), тогава трябва да се действа по-радикално.
- Пациентът може ли да почувства, че започва процес, който ще му създаде проблеми с тромб?
- По-скоро не. Ако имаме някакво истински бурно тромбообразуване това веднага дава отражение на състоянието, картината става много драматична. Когато има начеваща тромбоза, без да има пълно запушване все още, пациентът не може да усети нищо. Това може да се улови в ранната фаза с лабораторни изследвания.
- Тоест прекаралите COVID-19 е добре да минат през сърдечно-съдови специалисти?
- Задължително трябва да се направи лабораторен, ехографски и доплер скрининг. Това са трите много важни неща.